7 maja 2012

Mózg wciąż zwycięża

Wciąż niewiele wiemy o tym, jak działa ludzki mózg i jakie są mechanizmy chorób neurodegeneracyjnych.
– Poznamy mózg. To taka maszyna jak inne – mówi prof. Richard Frackowiak*. I dodaje, że do XVI w. nie wiedzieliśmy, jak działa ludzkie serce. Poznanie mechanizmu działania mózgu jest z pewnością trudniejsze, ale – jego zdaniem – możliwe, zwłaszcza teraz, kiedy nastąpił mariaż medycyny z informatyką.

W kilku krajach europejskich trwa realizacja zakrojonego na szeroką skalę programu naukowego o nazwie Human Brain Project. Jego celem jest dokładne odtworzenie informatyczne działania ludzkiego mózgu. Znany neurolog Richard Frackowiak, obecnie szef Katedry Neurologii Klinicznej Uniwersytetu w Lozannie, jest jednym z liderów projektu. – Kiedy zrozumiemy i będziemy potrafili symulować pracę mózgu, nastąpi rewolucja w medycynie, a przy okazji także w informatyce – twierdzi profesor.
W projekcie, oprócz badaczy zajmujących się naukami biologicznymi, biorą udział matematycy i informatycy, którzy konstruują superkomputery o niewyobrażalnej wprost mocy przetwarzania danych. Problemy oczywiście są. O jednym z nich, dotyczącym zużywania energii, mówi prof. Frackowiak: – Ludzki mózg zużywa 30-40 watów na dobę. Obecnie w naszych komputerach przetwarzamy 1016 danych, na co komputery zużywają 20-40 kilowatów energii na godzinę. A przetwarzać chcemy 1020 danych.
Jak widać, maszyny wciąż przegrywają z ludzkim mózgiem. Zresztą wystarczy powiedzieć, że symulacja pracy jednego neuronu to zużycie całej energii pracy jednego laptopa.
A ponieważ w ludzkim mózgu pracują miliardy neuronów, symulacja jego działania jest olbrzymim wyzwaniem.
Frackowiak podkreśla, że jednym z celów Human Brain Project jest zmiana podejścia do chorób neurodegeneracyjnych. – Teraz opisujemy zjawiska czy objawy wynikające z choroby, a nie jej mechanizmy. Na razie tak postępujemy, bo nie mamy innej teorii, w ramach której moglibyśmy znaleźć mechanistyczne wyjaśnienie danego zjawiska: dlaczego coś nie działa, kiedy i jakie są analogie z innymi zjawiskami. Na przykład wiemy, że w chorobie Alzheimera występuje beta-amyloid. Jego powstanie może być początkiem choroby, ale niewykluczone, że jest jej efektem końcowym. Na razie inwestujemy w technologię, która pozwala na usunięcie tego beta-amyloidu z mózgu. Jeśli jednak okaże się, że ów beta-amyloid pojawia się na skutek działania określonego mechanizmu, to bez poznania tego mechanizmu do niczego nie dojdziemy – tłumaczy.
Podobnie jest z genetyką. Wiemy, że pojedyncza mutacja genu może dać różne fenotypy i na odwrót – wiele mutacji może przełożyć się na jeden fenotyp. Wciąż nie wiemy, dlaczego. W tym tradycyjnym podejściu, polegającym na zbieraniu informacji o objawach i na tej podstawie wdrażaniu terapii, zbieranie danych jest subiektywne i być może w tym tkwi przyczyna, że nie zanotowaliśmy fundamentalnego przełomu w rozumieniu patofizjologii chorób neurodegeneracyjnych i psychicznych.
– Wiemy już teraz bardzo dużo o strukturze mózgu i jego funkcjach. Zebraliśmy gigantyczne ilości informacji dotyczących m.in.: genów funkcjonalnej ekspresji białek, sieci neuronowych, wyspecjalizowanych obszarów zdefiniowanych przez mikroanatomię i inne technologie. Nie potrafimy ich jednak przetworzyć, a przynajmniej do tej pory tego nie potrafiliśmy. Wiemy na przykład, że medycyna nie dysponuje dobrymi narzędziami diagnostycznymi choroby Alzheimera – błędnych jest ok. 20 proc. rozpoznań. Z pomocą przychodzi nam informatyka i matematyka – mówi Frackowiak.
W jednej z części projektu zebrano już miliony danych pacjentów z wielu szpitali, ośrodków badawczych i uniwersytetów medycznych w Europie. Olbrzymie maszyny, dzięki skonstruowaniu skomplikowanych algorytmów, zaczęły już te dane przetwarzać. Wyodrębniono pierwszych sześć grup, a do każdej przypisano pięć lub sześć ściśle określonych charakterystyk. – Każda grupa tych charakterystyk jest inna, bo te same choroby manifestują się w różny sposób, wobec tego mamy dość duże podgrupy. Zastosowana metoda pokazuje, że stosunkowo łatwo można te podgrupy rozpoznać. Wyodrębniamy podobieństwa i różnice na podstawie olbrzymiej ilości danych. Teraz trzeba zrozumieć, co jest przyczyną tych podobieństw i różnic w poszczególnych grupach. Będziemy też analizować skany mózgu pacjentów, których dane są przetwarzane, a następnie różnicować je pod kątem genetyki – wyjaśnia Frackowiak. Jednym z celów naukowców jest wychwycenie cech jeszcze przed wystąpieniem choroby neurodegeneracyjnej i poszukiwanie mechanizmu jej powstania. – Pierwsza analiza powinna pokazać do pewnego stopnia, czy za konkretną manifestacją choroby stoi zmiana genetyczna, mechaniczna czy fizjologiczna – dodaje profesor.
Wiosną br. skończy się część pilotażowa projektu. Kolejna rozpocznie się jeszcze w tym roku. Projekt prowadzi konsorcjum 13 partnerów z dziewięciu krajów Unii Europejskiej. Finansuje go m.in. Unia Europejska. Więcej informacji można znaleźć na: http://www.humanbrainproject.eu.

Justyna Wojteczek

* * Prof. Richard Frackowiak był jednym z wykładowców podczas Europejskiego Kongresu Psychiatrii w Pradze.

Archiwum

Okręgowa Izba Lekarska w Warszawie im. prof. Jana Nielubowicza