28 października 2015

Półpasiec i neuralgia popółpaścowa

Małgorzata Malec-Milewska

Półpasiec
Półpasiec to choroba zakaźna wywołana przez wirusa ospy wietrznej VZV. U osoby, która przeszła ospę wietrzną, po zagojeniu się zmian skórnych wirus przedostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie pozostaje nieaktywny przez wiele lat. Mechanizm reaktywacji wirusa nie został do końca poznany. Zwiększone ryzyko reaktywacji występuje u chorych z osłabioną odpornością. Częstość zachorowań wzrasta z wiekiem, szczególnie wyraźnie po 60. roku życia. Dolegliwości bólowe zwykle o kilka dni poprzedzają pojawienie się zmian skórnych. Ból ma zwykle duże natężenie. Pęcherzykowe wykwity na skórze goją się przez 3-5 tygodni. W tym okresie może się rozwinąć wtórne zakażenie bakteryjne, które w przypadku lokalizacji w obrębie I gałęzi nerwu V prowadzi do zapalenia rogówki i tęczówki. Ból towarzyszy wykwitom przez cały okres ich utrzymywania się na skórze i zwykle ustępuje po zagojeniu się zmian.
Ból półpaścowy dzielimy na trzy fazy:
1. ból ostry – pierwsze 30 dni,
2. podostra neuralgia popółpaścowa – 1-3 miesięcy,
3. PHN (post herpetic neuralgia) – ból utrzymujący się powyżej 3 miesięcy.
W ostrym okresie choroby zaleca się leczenie przeciwwirusowe, zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym oraz uśmierzanie bólu:
– leczenie przeciwwirusowe (acyklowir 5 × 800 mg przez 7 dni),
– zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym,
– leczenie miejscowe (maści, puder),
– skuteczne uśmierzanie bólu (NLPZ + paracetamol + tramadol/silne opioidy),
– blokady układu współczulnego,
– dożylne wlewy lidokainy (3 mg/kg masy ciała w ciągu 30 min),
– leki przeciwdepresyjne (amitryptylina 10-75 mg/24 godz.),
– leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna/pregabalina).

Neuralgia popółpaścowa
PHN to jednostronny ból napadowy lub stały, zlokalizowany w obrębie dermatomów objętych zakażeniem wirusowym, utrzymujący się (lub nawracający) po przechorowaniu półpaśca i po zagojeniu się zmian skórnych, w okresie powyżej 3 miesięcy. Ma charakter piekąco-palący. Przebiega z zaostrzeniami spowodowanymi zimną deszczową pogodą i stresem. Zwykle nasila się w godzinach wieczornych i w nocy. Przyczyna wystąpienia PHN nie została do końca poznana. Neuralgia występuje średnio u 9-15 proc. chorych, którzy przebyli półpasiec.
Czynnikami ryzyka wystąpienia PHN są: wiek, płeć żeńska, silny ból przed pojawieniem się wysypki, lokalizacja w obrębie I gałęzi nerwu trójdzielnego, wszystkie choroby osłabiające odporność oraz ciężki przebieg ostrej fazy choroby. Ból może ustąpić samoistnie w ciągu kilku miesięcy, jednak u części chorych utrzymuje się latami.
W badaniach Oxmana u osób po 60. roku życia zaobserwowano statystycznie zmniejszenie się zachorowalności na półpasiec i ryzyka rozwoju PHN po szczepieniu przeciwwirusową szczepionką Zostavax. Przeprowadzono szereg badań dotyczących leczenia aktywnej fazy półpaśca lekami przeciwwirusowymi. Lek przeciwwirusowy zastosowany do 48 godzin od pojawienia się zmian skórnych ma za zadanie ograniczyć namnażanie się wirusa. Wyniki analiz są jednak niejednoznaczne i potwierdzenie ich roli w zmniejszeniu ryzyka rozwoju PHN wymaga dalszych badań. W profilaktyce PHN zalecane jest uśmierzanie bólu w ostrej fazie choroby, blokady układu współczulnego, dożylne wlewy lidokainy oraz zastosowanie leków z grupy przeciwdepresyjnych i przeciwdrgawkowych.
Skuteczność BUW jest tym większa, im wcześniej rozpocznie się ich stosowanie. Pogląd na wczesne włączenie BUW można poprzeć przekonującym wytłumaczeniem patofizjologii zmian, do jakich dochodzi w półpaścu. VZV wywołuje w nerwach zmiany zapalne. Odczyn zapalny powoduje stymulację UW, co przyczynia się do zmniejszenia przepływu krwi do nerwu (nawet o 93 proc.). Prowadzi to do degeneracji głównie włókien Ad, ponieważ cienkie włókna C są znacznie bardziej odporne na zmiany metaboliczne i niedokrwienie. Na poziomie rogu tylnego impulsacja z włókien Ad zamyka drogę impulsom przewodzonym przez cienkie włókna typu C. Badania mikroskopowe nerwów zajętych półpaścem wykazały obecność licznych włókien C, podczas gdy grube włókna Ad były w większości zniszczone i zastąpione tkanką łączną. Jednym z ważniejszych obwodowych mechanizmów obecnych we wszystkich postaciach przewlekłych zespołów bólowych jest nadwrażliwość uszkodzonych aksonów lub ich zakończeń na noradrenalinę. Zablokowanie tego mechanizmu przez BUW jest efektywnym sposobem leczenia.

Leki przeciwdrgawkowe
Gabapentyna – NNT 3,2 (number needed to treat). Pełną, skuteczną dawkę, która jest zróżnicowana i wynosi od 600 do 3600 mg/24 godz., osiągamy po 30 dniach. Pregabalina – NNT 3,2. Lek ten stosuje się w dawce 150 do 600 mg/24 godz. Efekt pełnego działania obserwuje się już po 7 dniach.
Oba preparaty mają podobne działania niepożądane, powodują: zawroty głowy, zaburzenia równowagi, nadmierną senność, obrzęki obwodowe.

Leki przeciwdepresyjne
NNT dla całej grupy wynosi 2,4. Najczęściej stosowanym preparatem jest amitryptylina (TCA). Podaje się ją w dawce 25-75 mg/24 godz. TCA to grupa leków o licznych działaniach niepożądanych. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania ich u chorych w podeszłym wieku, obarczonych poważnymi chorobami układu krążenia, przerostem prostaty lub jaskrą. W leczeniu PHN skuteczne są selektywne inhibitory zwrotnego wchłaniania serotoniny i noradrenaliny: duloksetyna (NNT 2,3) i wenlafaksyna (NNT 5,2).

Opioidy
NNT 2,7; tramadol lub silne opioidy: oksykodon, morfina, buprenorfina, metadon, fentanyl.
Obecnie standardem w leczeniu PHN jest łączne stosowanie leku przeciwdepresyjnego, gabapentynoidu, leku działającego powierzchniowo (5-proc. lidokaina i/lub 8-proc. kapsaicyna) i opioidu. Z wymienionych grup do leków pierwszego wyboru zaliczamy: gabapentynę, pregabalinę, TCA i plastry z 5-proc. lidokainą, a do leków drugiego wyboru: kapsaicynę i opioidy. Terapię warto rozpocząć od zastosowania plastrów z lidokainą i w razie potrzeby stopniowo rozszerzać ją o kolejne grupy leków.

Autorka jest kierownikiem Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie.

Archiwum

Okręgowa Izba Lekarska w Warszawie im. prof. Jana Nielubowicza