7 listopada 2005

Ciekawe

Hormeza, czyli stres pod kontrolą
Suresh Rattan, biolog molekularny z duńskiego Uniwersytetu w Aarhus, twierdzi, że najlepszym sposobem na przedłużenie życia nie jest unikanie stresów, lecz wręcz przeciwnie – wystawianie organizmu na zmiany temperatury, promieniowanie (nie tylko słoneczne, ale i rentgenowskie), żywność zawierająca metale ciężkie i wolne rodniki, alkohol, przeciążenia (takie, jak np. podczas jazdy na diabelskim młynie czy rollercoasterze) i intensywny wysiłek fizyczny. Wszystko to, byle stosowane z umiarem, ma – zdaniem Rattana – pobudzać organizm do naprawiania uszkodzeń i opóźniać procesy rozpadu komórek.

Pigułka długowieczności
Starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie w mitochondriach – dowodzą naukowcy na łamach „Science”. Autorzy pracy wzięli pod lupę szczep myszy, u których białko naprawiające błędy transkrypcyjne w mtDNA działało wadliwie, a przez to mutacje mogły się bez przeszkód nawarstwiać. Choć przy urodzeniu gryzonie takie niczym nie różniły się od „zwyczajnych” myszy, proces starzenia przebiegał u nich znacznie szybciej. I to z wszystkimi znanymi także z obserwacji ludzi oznakami: siwieniem i utratą włosów, zanikami mięśni i kości, pogorszeniem słuchu i wzroku. Zmutowane myszy zaczynały się nawet garbić. Żadna nie przeżyła dłużej niż 460 dni, czyli nieco ponad 15 miesięcy, podczas gdy normalnie laboratoryjne myszy żyją niemal dwukrotnie dłużej (średnio ponad 850 dni).
Wadliwe działanie mitochondriów nie zwiększało przy tym stężenia wolnych rodników. W komórkach zmutowanych myszy nie było ono wyższe niż u ich „zwyczajnych” kuzynek, a w wątrobie – ku zdziwieniu badaczy – nawet niższe. Źle działające mitochondria stają się jednak mniej szczelne i – niczym w elektrowni jądrowej – dochodzi do wycieku. Tyle, że nie paliwa nuklearnego, ale (nie mniej niebezpiecznych dla komórki) enzymów.
– Uruchomienie kaskady reakcji, której finałem jest apoptoza komórki, zaczyna się bardzo wcześnie. O wiele wcześniej, niż pojawiają się pierwsze widoczne oznaki starzenia – tłumaczy Tomas A. Prolla, główny autor pracy. – Można je jednak wykryć tylko testami biochemicznymi. Co ciekawe, u młodych, trzymiesięcznych myszek różnice w testach widoczne były głównie w szybko dzielących się tkankach, takich jak wątroba, jelita czy grasica – opowiada dalej Prolla. – Mózg i mięśnie były bardziej odporne na nagromadzenie mutacji w mitochondriach. U zmutowanych myszy stężenie zabójczego enzymu wzrastało w nich dopiero po 9 miesiącach, w czasie kiedy pojawiały się pierwsze oznaki utraty masy mięśniowej czy upośledzenie słuchu – wyjaśnia uczony.
Objawy starzenia nasilały się, zwłaszcza gdy w niektórych tkankach zabrakło specjalnych komórek, dzięki którym możliwe było zastępowanie tych utraconych w wyniku apoptozy. Chodzi o tzw. dorosłe komórki macierzyste, obecne niemal w każdej tkance organizmu. W odpowiedzi na uraz albo inny fizyczny stres uaktywniają się one, dzielą i dojrzewają, zastępując zniszczone poprzedniczki.
– Jeśli takich komórek zabraknie, upośledzona zostaje struktura tkanki i jej zdolność do regeneracji – wyjaśnia dalej Prolla. – Obserwowaliśmy u naszych myszy takie zjawisko m.in. w szpiku kostnym, jelicie i mieszkach włosowych.
Teraz badacze, zachęceni sukcesem, zamierzają stworzyć myszy, których mitochondria zamiast szybciej zbierać mutacje byłyby na nie odporne. Jeśli okaże się, że stworzenie takich gryzoni jest możliwe, a ulepszone mitochondria rzeczywiście opóźniają kres życia komórki, przed naukowcami otworzy się prawdziwe Eldorado. Zapewne znajdą się liczni sponsorzy badań, których efektem może być pigułka długowieczności.

ad

Archiwum

Okręgowa Izba Lekarska w Warszawie im. prof. Jana Nielubowicza