5 października 2007

Kongres EAACI Göteborg 2007

Tegoroczny kongres europejskich alergologów, zorganizowany w dn. 9-13 czerwca w Göteborgu (Szwecja) przez zespół pod kierownictwem wybitnego szwedzkiego alergologa Jana Loetwalla, odbył się równo w 40 lat od odkrycia immunoglobuliny E (IgE), bez którego nie byłoby współczesnej alergologii.

Badania i osoby, które przyczyniły się do odkrycia IgE w latach 60. XX wieku, przywo łał w swym wystąpieniu w trakcie sesji plenarnej jeden z odkrywców – S.G.O. Johansson. Inni mówcy tej sesji podsumowali obecny stan wiedzy na temat struktury i funkcji IgE (B. Sutton), molekularnego mechanizmu jej działania (D. Metcalf) oraz klinicznego znaczenia metod leczenia alergii, już opracowanych lub dopiero opracowywanych, bazujących na antagonizmie wobec IgE. Szczególnie dużo miejsca poświęcono stosowaniu w terapii chorób atopowych przeciwciał anty-IgE (T. Casale).
Kongres zgromadził ponad 4 tys. uczestników z całego świata, w tym wielu z Polski, którzy oprócz sesji plenarnych każdego dnia mieli do wyboru udział w kilku z 40 odbywających się równolegle sympozjów. Ich tematyka nie ominęła żadnego z ważnych problemów współczesnej alergologii, podobnie jak ok. 1700 doniesień prezentowanych w formie plakatów. Doniesienia z Polski wyróżniały się wysokim poziomem merytorycznym.
Skupię się tutaj na 3 wykładach w drugiej sesji plenarnej – której przewodniczyli znani europejscy alergolodzy: R.G. van Wijk (Holandia) i A. Frew (Wielka Brytania) – pt. „Od kliniki do podstawowych mechanizmów”, prawie w całości poświęconej astmie. Sesję zorganizowano dzięki grantowi Herman Kretting Foundation against astma/allergy.

W pierwszym wykładzie P. O’Byrne z Kanady mówił nt. miejsca astmy wśród współczesnych chorób. Podkreślił, że ciągle pozostaje ona wdzięcznym obiektem badań podstawowych – immunologii, biologii molekularnej, genetyki i epidemiologii. Po przypomnieniu definicji astmy wg nowego stanowiska GINA 2006 – autor przedstawił współczesne, stale uaktualniane poglądy nt. patogenezy tej choroby. Podstawę patomechanizmu astmy stanowi dość skomplikowany kompleks wzajemnie powiązanych czynników, co określił mianem „mapy komunikacyjnej astmy”.

Odnosząc się do obecnych danych epidemiologicznych (kolejne dane z badania epidemiologicznego ISAAC), stwierdził, że ciągle jeszcze w wielu krajach obserwuje się znaczący wzrost zachorowań i śmiertelności z powodu astmy oraz wzrost zużycia leków przeciwastmatycznych, czego przykładem są dane z Anglii z lat 1961-2005. Taka sytuacja ma znaczenie dla wydatków na leczenie, co w przypadku krajów rozwiniętych wyraża się obecnie ogromną przewagą (80%) kosztów astmy źle kontrolowanej i trudnej do leczenia.
Wykładowca przywołał interesujące dane z badań klinicznych, sugerujące jednak, że stosowanie wziewnych glikokortykosteroidów przez 3 lata aż
o 50% zmniejsza ryzyko tzw. ciężkich zdarzeń związanych z astmą. Również ciężkie zaostrzenia astmy prowadzą do szybszego ubytku wartości wskaźników czynności płuc. Obecnie profilaktyka i leczenie tej choroby są racjonalne i mogą być efektywne, czego dobrym przykładem jest program realizowany w Finlandii. Na pewno wartościowe są zalecenia wczesnej interwencji przy użyciu leków, zwłaszcza u świszczących dzieci.

Równie pozytywnie autor odniósł się do propozycji nadania kluczowej roli pojęciu kontroli astmy. Przedstawił kolejne uaktualnienia stanowiska GINA
w tym zakresie. Obecne zalecenia, mające na celu osiąganie właściwej kontroli astmy, wymagają od lekarza dobrego monitorowana choroby, umiejętności jej właściwej oceny i na tej podstawie dokonywania zmian leczenia. P. O’Byrne podkreślił, że możemy być zadowoleni z wdrażania zaleceń GINA przez lekarzy oraz pierwszych sygnałów świadczących, że wzrastający trend zachorowań na astmę w niektórych krajach się zahamował lub nawet ustabilizował. Jednak ciągle dużo jest do zrobienia w zakresie poprawy współpracy z chorymi i ich edukacji, bowiem zbyt wielu jeszcze akceptuje niedostateczny stopień kontroli choroby.

Kolejny mówca, S. Johnston z Wielkiej Brytanii, zajął się zagadnieniem znaczenia uwarunkowań genetycznych i środowiskowych dla przebiegu astmy. Dość szczegółowo omówił problematykę znaczenia rynowirusów dla zaostrzeń astmy. Infekcja wirusowa, wg niektórych badaczy, jest odpowiedzialna mniej więcej za 85% zaostrzeń astmy u dzieci i 75% u dorosłych, przy czym aż 66% tych zaostrzeń wywołują rynowirusy.
W dalszej części prezentacji autor przedstawił argumenty wynikające z badań podstawowych, mogące tłumaczyć, dlaczego wirusy, a rynowirusy w szczególności, mogą wywoływać zaostrzenia astmy. Podkreślił, że u astmatyków zwykle obserwuje się zwiększoną replikację wirusów, być może w wyniku stosunkowo częstych zaburzeń odporności przeciwwirusowej, choćby w wyniku deficytu produkcji interferonów: INF-beta i INF-alfa. W komórkach nabłonka dróg oddechowych astmatyków stwierdzono zaburzenia apoptozy, a ostatnio też zaburzenia produkcji nowo odkrytej grupy interferonów: lambda-s1, lambda-s2 i lambda-s3. Z kolei pewne polimorfizmy IL-8, dość często spotykane u astmatyków, kojarzą się ze skłonnością do zakażeń wirusami RSV. Niektóre badania potwierdzają też, że zwiększona predyspozycja astmatyków do zakażeń wirusowych może zależeć od udziału receptorów TOL-podobnych (TLR-3, TLR-7/8 i TLR-9), które odgrywają istotną rolę w odporności przeciwwirusowej i przeciwbakteryjnej, jak również, że możliwy jest udział różnych białek cytozolowych (np. PRR-s).
Tematem ostatniego wykładu tej sesji, który wygłosił L. Bjermer ze Szwecji, była astma widziana jako uogólniona choroba drobnych dróg oddechowych. Autor wyjaśnił, że jako drobne należy rozumieć oskrzeliki o średnicy poniżej 2 mm, które z punktu widzenia czynnościowego stanowią istotny składnik oporu dróg oddechowych. Zapalenie tego odcinka w porównaniu z zapaleniem centralnych dróg oddechowych wykazuje duże różnice, z których najważniejszą wydaje się zajęcie przez proces zapalny różnych warstw ściany oskrzeli.
Autor przywołał ostatnio podnoszone fakty częstego współistnienia astmy z alergicznymi nieżytami nosa i atopowym zapaleniem skóry jako dowód, że choroba ta może mieć charakter ogólnoustrojowy. Podkreślił, że obecnie istnieje sporo dowodów, że komórki tuczne mogą naciekać również warstwę mięśniową oskrzeli oraz że astma oporna na glikokortykosteroidy jest uwarunkowana udziałem innych komórek niż astma dobrze odpowiadająca na te leki.
W podsumowaniu zaznaczył, że kluczową sprawą dla właściwej kontroli astmy byłaby umiejętność odpowiednio wczesnego przewidywania jej zaostrzeń. Niestety, na razie brak dobrego wskaźnika, który umożliwiałby takie przewidywanie, choć są już możliwe strategie leczenia, które w pewnym stopniu mogą ograniczać te zaostrzenia.
Tegoroczny Kongres EAACI stanowił ważne, o światowym znaczeniu, wydarzenie edukacyjne w dziedzinie alergologii oraz forum wymiany informacji i doświadczeń o charakterze naukowym. W przyszłym roku Kongres EAACI odbędzie się w Barcelonie, a w 2009 r. – w Warszawie.

Prof. dr hab. n. med.
Jerzy Kruszewski – konsultant krajowy w dziedzinie alergologii, Klinika Chorób Infekcyjnych
i Alergologii Wojskowego
Instytutu Medycznego

Archiwum

Okręgowa Izba Lekarska w Warszawie im. prof. Jana Nielubowicza