17 grudnia 2018

Leczenie bólu w neuralgii popółpaścowe

Z naszej praktyki

Dr hab. n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP, Warszawa

Jednostronny ból, zlokalizowany w obrębie dermatomów objętych zakażeniem, utrzymujący się (nawracający) po przechorowaniu półpaśca i po zagojeniu się zmian skórnych, określamy neuralgią popółpaścową. Obecność objawów prodromalnych odzwierciedla wczesną degenerację w obrębie zwojów czuciowych, a nasilona wysypka wynika ze zniszczenia włókien nerwowych w obrębie skóry. Silny ból w początkowym okresie wynika z inicjacji uwrażliwienia ośrodkowego i zniszczenia neuronów w rogu tylnym. Infekcja wirusowa może spowodować uszkodzenie włókien czuciowych i ruchowych z następowym zbliznowaceniem pnia nerwu obwodowego, zwoju rdzeniowego, korzenia nerwu i rogów tylnych rdzenia kręgowego.

 Neuralgia występuje średnio u 9–15 proc. chorych. Czynnikami zwiększającymi ryzyko PHN są: wiek, płeć żeńska, silny ból przed pojawieniem się wysypki, lokalizacja w obrębie I gałęzi nerwu trójdzielnego, choroby osłabiające odporność i ciężki przebieg ostrej fazy choroby. Największym czynnikiem ryzyka PHN jest wiek. Można to tłumaczyć subkliniczną polineuropatią, a tym samym mniejszym stopniem degeneracji nerwów przez wirusa wystarczającym do wywołania PHN. Przyczyna wystąpienia PHN nie jest do końca poznana. Dolegliwości bólowe i zaburzenia czucia występują, bo w czasie uaktywnienia wirusa dochodzi do powstawania odczynu zapalnego, wylewów krwawych, martwicy i degeneracji w nerwie obwodowym, zwojach współczulnych, zwoju korzenia tylnego DRG, rogach tylnych rdzenia kręgowego i drogach wstępujących rdzenia kręgowego. Proces zapalny powoduje dezintegrację układu nerwowego.

Leczenie chorego z PHN zależy od czasu trwania bólu i jego rodzaju. Aktualnie standardem w farmakoterapii neuralgii popółpaścowej jest łączne stosowanie: leku przeciwdepresyjnego (amitryptyliny, duloksetyny), leku przeciwdrgawkowego – gabapentynoidu (gabapentyny, pregabaliny), leku działającego powierzchniowo (5-proc. lidokainy, 8-proc. kapsaicyny) i opioidu.

Jeżeli występuje alodynia lub hiperalgezja, zalecane jest rozpoczęcie leczenia od leków działające powierzchniowo (5-proc. lidokainy i 8-proc. kapsaicyny) i/lub blokad układu współczulnego.

 Blokady układu współczulnego w leczeniu wczesnych bólów popółpaścowych po raz pierwszy opisane zostały w  roku 1938 i od tego czasu weszły na stałe do standardu postępowania. Wykonuje się je w odstępach jedno- lub dwudniowych w liczbie od 3 do 10. Skuteczność blokad jest tym większa, im wcześniej rozpocznie się ich wykonywanie. Im wcześniej rozpocznie się wykonywanie blokad, tym mniejsza ich liczba daje efekt zadowalający. Skuteczność blokad we wczesnym okresie (4–12 tygodni) jest bardzo duża i wynosi 85–98 proc., w okresie 3–6 miesięcy jest jeszcze dobra. Dlatego w naszej poradni wszyscy pacjenci, u których leczenie rozpoczynano przed upływem 6 miesięcy od ostrej fazy choroby, mieli wykonywane blokady układu współczulnego (pod warunkiem, że nie było przeciwwskazań). Skuteczność blokad w okresie późniejszym (6–12 miesięcy) jest mała, a powyżej 12 miesięcy znikoma. Dlatego w przypadku pacjentów, których leczenie rozpoczynano w okresie między 6. a 12. miesiącem, blokady w liczbie 3–10 wykonywano tylko w grupie chorych, u których blokada diagnostyczno-prognostyczna dawała efekt pozytywny. Chorym, którzy trafiali do poradni w okresie powyżej roku od ostrej fazy choroby, blokad nie wykonywano.

Metoda ta w warunkach polskich jest najtańszym sposobem terapii. W pewnym stopniu zastępuje leki działające powierzchniowo, które dla większości pacjentów są nadal zbyt drogie. Według Winniego blokady powinny być stosowane jako metoda zapobiegawcza przed wystąpieniem neuralgii, u każdego chorego powyżej 50. roku życia. Winni swój pogląd na wczesne włączenie blokad poparł bardzo przekonującym wytłumaczeniem patofizjologii zmian, do jakich dochodzi w półpaścu. Wirus Varicella-Zoster mający bardzo duże powinowactwo do nerwów wywołuje w nich zmiany zapalne będące przyczyną pierwotnego bólu i charakterystycznych zmian skórnych. Odczyn zapalny powoduje silną stymulację układu współczulnego, która prowadzi do bardzo dużego zmniejszenia przepływu krwi do nerwu (do 93 proc.). Utrzymujące się niedokrwienie skutkuje zmianami w endotelium włośniczek wewnątrznerwowych prowadzącymi do ucieczki albumin i obrzęku.
Długotrwały obrzęk, zwiększając ciśnienie wewnątrzwłośniczkowe, nasila istniejące niedokrwienie i powoduje nieodwracalne zmiany w nerwie. Dodatkowo na skutek zaburzeń krążenia dochodzi do zmian metabolicznych manifestujących się głównie obniżeniem poziomu glukozy. Cały zespół opisanych zmian prowadzi do degeneracji włókien A-delta.

W doświadczeniach na zwierzętach udowodniono, że włókna typu C są znacznie bardziej odporne zarówno na zmiany metaboliczne, jak i na istniejące niedokrwienie, dzięki czemu znacznie dłużej zachowują swoją funkcję w warunkach patologicznych. W prawidłowym nerwie istnieje przewaga włókien A-delta nad włóknami C.
R. Melzack i P. Wall w swojej teorii bólu, tzw. teorii kontroli wejścia Gate Control Theory, zwrócili uwagę na znaczenie impulsacji przewodzonej obydwoma rodzajami włókien. Na poziomie rogu tylnego rdzenia kręgowego impulsacja z włókien A-delta zamyka drogę impulsom przewodzonym włóknami typu C. Badania mikroskopowe nerwów zajętych półpaścem wykazały obecność licznych włókien typu C, podczas gdy grube włókna A-delta były w większości zniszczone i zastąpione tkanką łączną. Zostało to opisane jako tzw. zjawisko dysocjacji włókien Fiber Dissociation. Nerwy tak zmienione generują bodźce nocyceptywne bez możliwości ich hamowania na drodze do OUN. Melzack, opierając się na wynikach współczesnych badań neurofizjologicznych, dowodzących istnienia tzw. antynocycepcji, sugeruje również, że pierwotna dysfunkcja neuronalna ma źródło nie tylko w rdzeniu kręgowym, ale również w strukturach leżących wyżej, głównie w części tworu siatkowatego pnia mózgu. W warunkach prawidłowych dochodzi do modulowania lub hamowania na wszystkich poziomach wstępującego układu nerwowego. Częściowy brak włókien czuciowych w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego powoduje spadek ogólnej aferentacji dochodzącej z obwodu i w konsekwencji zmniejszenie hamowania. Sympatalgiczne zespoły bólowe mogą charakteryzować się nieprawidłową aktywnością neuronalną we wszystkich częściach układu nerwowego. Rola poszczególnych części zależy od wielu powiązanych ze sobą czynników, obejmujących m.in. stopień i typ uszkodzenia układu nerwowego, indywidualne cechy psychologiczne człowieka oraz czas trwania zespołu bólowego. Najprawdopodobniej we wczesnym okresie bólu jego patomechanizm umiejscowiony jest bardziej w obwodowym układzie nerwowym. Na tym etapie największa jest skuteczność różnych metod wyłączenia obwodowego układu nerwowego. Obserwowano to zwłaszcza u chorych, u których terapię rozpoczynano przed upływem 3 miesięcy. 2–3 blokady powodowały u nich nagłe ustąpienie bólu. Zwykle już po pierwszej blokadzie obserwowano duże ograniczenie obszaru bólu.

Jednym z ważniejszych obwodowych mechanizmów obecnych we wszystkich postaciach przewlekłych zespołów bólowych jest nadwrażliwość uszkodzonych aksonów lub ich zakończeń na noradrenalinę uwalnianą z zakończeń układu współczulnego. Zablokowanie tego mechanizmu przez blokadę współczulną uważane jest za najbardziej efektywny sposób leczenia. Dla klinicysty ważna jest jednak informacja, czy w danym okresie choroby blokada układu współczulnego przyniesie wymierne korzyści terapeutyczne i zapobiegnie rozwinięciu się przetrwałego zespołu bólowego. Utrzymywanie się bólu przez miesiące i lata powoduje zaangażowanie coraz wyższych pięter OUN. Ze względu na skomplikowany mechanizm powstawania bólu neuropatycznego i niedostępność szczegółowych badań OUN patomechanizm bólu w PHN pozostaje cały czas niewiadomą, mimo pojawienia się nowych hipotez, które do chwili, kiedy zostaną ostatecznie udowodnione, nadal będą tylko
hipotezami. 

Autorka nie zgłasza konfliktu interesów

związanego z prezentowanymi w artykule

zagadnieniami.

Piśmiennictwo u autorki.

Forum dyskusyjne - napisz komentarz

Musisz się zalogować, aby móc dodać komentarz.

Archiwum

Okręgowa Izba Lekarska w Warszawie im. prof. Jana Nielubowicza